溃疡性结肠炎是限于结肠粘膜和粘膜下层的炎症过程。病多位于乙状结肠和直肠，也可延伸到降结肠，甚至整个结肠。病理漫长，经常反复发作。本病见于任何，但20-30岁最多见。
溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽然有很多学说，但目前还没有确定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不同，病不传染，病毒粒子也无法证明。克隆患者血清溶酶体上升，溃疡性结肠炎患者正常。
基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。另外，女性和男性的比例也只有0.8，其他的报道是1.3。显然，地理和种族的区别会影响这种疾病的发生。
心理因素在疾病恶化中具有重要地位，目前已明确，溃疡性结肠炎患者与配对对比病例相比并无异常诱因。此外，原有的病态精神如抑郁症或社会距离在结肠切除术后明显改善。
有人认为溃疡性结肠炎是一种自身的免疫性疾病，在很多患者的血液中，对正常结肠上皮和特殊的肠细菌脂多糖抗原产生交叉反应的抗体。另外，淋巴细胞通过结肠炎患者的血清培养对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。然而，我意识到这些异常不是疾病的发生，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等明确证明，并非溃疡性结肠炎患者残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动存在缺陷，IgA运输正常，IgG免疫细胞反应是患者的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。
总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一观点，慢性溃疡性结肠炎和克隆病是疾病过程的不同表现。
