乙肝与原发性肝癌近年来，关于乙肝病毒感染与原发性肝癌的发生关系越来越受到重视。最近，有人报告说在急性乙型肝炎患者和慢性hbsag携带者的唾液标本中检测出hbsag和dane粒子，所以hbsag应该重视口水传播的方法。国内外数据显示肝炎患者的肝癌发病率高于自然人。肝癌患者的hbv感染指示者也比自然人高。
一、感染源和感染途径乙型肝炎的主要感染源是患者和hbv抗原携带者。潜伏期和急性期，患者血清有传染性。乙肝传播非常广泛，hbsag携带者估计全球约2亿人。他们没有出现临床症状，hbsag携带时间长(数月至数年)，成为感染源的危害性比患者大。hbv传染性强，据报道接种0.0004ml含病毒的血液足以感染。
外科和口腔手术、针刺、使用公共剃须刀、牙刷等，皮肤轻微操作污染少量病毒血液，成为感染源。通过呼吸昆虫感染乙型肝炎也有报道。最近，有人报告说在急性乙型肝炎患者和慢性hbsag携带者的唾液标本中检测出hbsag和dane粒子，所以hbsag应该重视口水传播的方法。孕妇在怀孕后期患有急性乙肝，其新生儿易感染该病。
由于乙肝患者和hbsag携带者的精液、阴道分泌物检测出hbsag，因此存在两性接触传播乙肝的可能性。
二、致病机制和免疫性hbv的致病机制尚未完全明确。乙型肝炎的临床类型多种多样(急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性转延性肝炎、重症肝炎和hbsag无症状携带者等)，因此hbv的病毒作用一般不同。
1、特异性抗体感染乙型肝炎病毒后，机体可产生hbs、hbc、hbe三种抗体。抗hbs一般在感染hbv后4周出现，对乙型肝炎有保护作用。据报道，在712名医务人员中，-hbs患者乙型肝炎不足1%，无抗-hbs患者11%肝炎。但是，抗hbs只能作用于细胞以外的hbv，在预防感染方面很重要，在疾病恢复时尚需要细胞免疫协同作用。
抗hbc一般在感染后60~150天出现，症状出现前或出现后不久存在，比抗hbs出现早31~87天，但比抗~hbc持续更长。抗~hbc与肝脏hbcag量有关，慢性hbsag携带者hbc滴度低，慢性肝脏活动期、肝硬化和肝癌患者高。DDT波动与病情平行，抗hbc在疾病恢复过程中不仅不上升，反而下降，抗hbc与抗hbs不同，与保护无关，与病毒增殖和肝细胞损伤有关。
2、免疫复合物的损伤作用在乙型肝炎患者的血液循环中常能检测出hbsag-hbs的免疫复合物。免疫复合物可引起II型变态反应，其中关节炎和肾炎最常见。暴发性肝炎疾病从血中也可以同时测定hbsag-hbs，该患者预后不良，死亡率高。因此，我认为免疫复合物可以在肝外引起患者的一系列症状。如果大量免疫复合物急性沉着于肝脏，导致毛细血管栓塞，可能会导致急性肝脏坏死和死亡。
因此，身体去除乙型肝炎病毒主要依赖于t细胞(tc、t杀伤细胞)或抗体介导的k细胞，将病毒释放到体液中，然后发挥抗体作用。实验研究表明，变成慢性肝炎的人，一般t细胞数和功能低。因此，推测乙肝患者T细胞的功能强弱可能与临床过程的重量和转归有关。dudleuy认为，T细胞免疫功能正常，病毒感染的肝细胞少的情况下，乙型肝炎病毒很快就会被细胞免疫和体液免疫消除，细胞免疫引起的急性肝细胞损伤完全恢复。
机体对病毒完全缺乏细胞免疫反应，无法有效清除病毒，无免疫病理反应，hbsag无症状携带症状。T细胞免疫功能过强，病毒感染的细胞过多，细胞免疫反应迅速引起大量肝细胞坏死，临床表现为暴发性肝炎。但是，上述学说还没有完全证实，通过进一步的研究，很多人认为细胞免疫和体液免疫相互配合起到免疫作用。
除了上述t细胞的作用低之外，还有人认为慢性活动性肝炎的发生与t细胞的抑制功能低、tc细胞或k细胞的杀伤功能过强有关，导致肝细胞持续受损。
