近年来，风湿病已成为一种困扰每个人健康生活的疾病。风湿病患者往往膝盖、腕关节疼痛难以忍受，膝盖等敏感部位在寒冷天气会疼痛发作，感觉寒冷，给患者带来极大的折磨。那么，风湿病是如何形成的呢？以下是风湿病的原因：
1.1多项临床和流行病学研究表明，A组链球菌感染与风湿病密切相关，免疫学研究也证实，急性风湿病发作前有早期链球菌感染史；前瞻性长期随访抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿病的发生和复发；此外，感染途径也至关重要，链球菌咽部感染是风湿病的必要条件。
1.风湿病不是链球菌的直接感染引起的。因为风湿病的发病率不是链球菌感染的时候，而是感染后2~3周。A组链球菌从未在风湿病患者的血液培养和心脏组织中发现。链球菌性咽炎后，只有1%~3%的患者患有风湿病。
1.近年来，A组链球菌细胞壁上发现了一层蛋白质M、TM蛋白是R三种蛋白质中最重要的，它不仅能阻碍吞噬，而且是细菌分类的基础，也被称为"抗原的交叉反应"。此外，链球菌细胞壁的多糖成分中还有一种特殊的抗原，称为"C物质"。链球菌感染后，有些人会产生相应的抗体，不仅作用于链球菌本身，还作用于心瓣膜，导致瓣膜病变。心瓣膜粘多糖成分随年龄而变化，可以解释青少年和成人心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究表明，急性风湿病的免疫调节存在缺陷。其特点是B细胞数量和辅助T细胞增加，抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫增强。虽然慢性风湿性心脏病没有风湿性活动，但B细胞数量持续增加，表明免疫炎症过程仍在进行中。风湿病是否发生在链球菌感染后也与人体的反应有关。一方面，这种反应与链球菌抗原产生的抗体量平行，抗体量有很大的机会发生异常反应；另一方面，它与神经系统功能状态的变化有关。
1.4.免疫反应身体直接或通过巨噬细胞对外源性或内源性抗原物质的刺激T-细胞活化，部分T-细胞产生大量的致炎细胞因子，对各种组织器官造成不同程度的损伤或损伤；T-细胞再激活B-细胞产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，损害组织或器官。单核细胞趋化蛋白(如单核细胞)MCp-1)也可以参与炎症反应。大多数风湿性疾病，或感染产生的外源性抗原物质，或体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧自身免疫反应，血清中可以出现多种抗体。
1.5遗传背景：近年来的研究证明，一些风湿病，特别是结缔组织疾病，与患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例和预后具有一定的意义；HLA(人类组织白细胞抗原)最重要。
1.6感染因素：根据多年的研究，微生物产生的抗原或超抗原可直接或间接刺激或启动免疫反应。
1.7内分泌因子：研究表明，雌激素和孕酮的失衡与各种风湿病的发生有关。
1.8环境和物理因素，如紫外线SLE。
1.9其他药物，如普鲁卡因酰胺，可诱发一些口服避孕药SLE和ANCA阳性小血管炎。
