肝脏是调节血糖浓度的重要器官。肝源性糖尿病是一种特殊类型的糖尿病，它的发生不同于原发性糖尿病。糖尿病原因是多种因素导致胰岛素β细胞功能衰减，胰岛素分泌不足出现高血糖。而肝源性糖尿病是由于肝功能下降，导致肝脏对糖原合成、储存、分解等代谢过程发生紊乱而出现血糖升高。
有研究表明肝病时血清胰岛素水平升高，产生胰岛素抵抗或摄入糖过多，不合理长期使用利尿剂等，都为血糖升高的病因。肝硬化患者常有糖耐量减低，10%~20%可发生肝源性糖尿病。其特点是空腹血糖可以正常，可升高，主要是餐后高血糖。
肝硬化患者可发生低血糖或高血糖。发生严重低血糖的患者较少，其原因是：一方面肝脏的储备能力很强，只要有20%的正常肝脏即可维持血糖稳定；另一方面肾脏也有糖原异生的能力，当肝脏功能减退时它可代替产生相当一部分葡萄糖。因此，严重的低血糖只发生于肝脏严重受损的晚期肝硬化患者。高血糖和糖耐量异常可见于部分肝硬化患者。
