营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期缺乏营养引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和维生素B缺乏，会导致脂肪肝、肝细胞坏死、变性到肝硬化。肝硬化的机制可能是：①当缺乏含胱氨酸的蛋白质时，半胱氨酸和谷胱甘肽的来源减少，影响肝细胞酶的产生和活性，导致肝细胞因各种因素而变性坏死。②胆碱是一种趋脂物质，可与肝脏中性脂肪合成磷脂，使肝脏脂肪易于氧化。如果严重缺乏胆碱或合成胆碱所需的氨基酸，脂肪就会堆积在肝细胞中，成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可以降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力，也可以逐渐导致缺血、坏死、纤维组织增生，直到肝硬化。
除个别患者因摄入不足而导致营养不良的原因外，大由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。
与其他类型的肝硬化一样，在形成营养不良性肝硬化之前，会有脂肪变性等肝细胞损伤，伴随着汇管区和肝小叶内炎性细胞的浸润和肉芽肿的形成。后来发展成肝纤维化，类似于酒精性肝损伤。小静脉周围的肝纤维化是肝硬化的标志。肝脏长期反复受损，最终导致肝硬化。整个病变过程和肝脏各阶段的病变特征与酒精性肝损伤相似。
