一、发病原因
1、轮状病毒属于呼肠病毒科，双链RNA病毒，直径约70nm，呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态，如车轮状，故名。其两层外壳包裹着中心的蛋白核心，外层壳体呈轮缘状，环绕核心基因编码蛋白。Vp1～Vp7及五个非结构蛋白（NSPI～4）。单层外壳的颗粒是不完整病毒，没有传染性。
2、衣壳蛋白组特异性抗原Vp6可分为7种血清型(A~G)。儿童感染多为a型。而B和C型则主要感染成年人。其他是动物感染的病原体。非a组轮状病毒又称非典型轮状病毒或副轮状病毒，感染可见人、猪、牛、羊、鸡等。
3、轮状病毒对外界有较强的抵抗力，在室温中可存活7个月，在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃，加热30min或甲醛可使其灭活。
二、发病机制
1、轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。当侵入病毒量大且免疫功能低下时，有助于病毒入侵。机体肠上刷状缘乳糖酶(轮状病毒受体)含量多时，婴儿时期容易感染轮状病毒。随着年龄的增长，这种酶的量减少，容易感性下降。
2、轮状病毒进入体内后，通过两种方法引起腹泻:一是轮状病毒直接损害小肠绒毛上皮细胞，引起病理变化，二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。
3、轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠粘膜绒毛上皮细胞的乳糖酶结合进入上皮细胞。上皮细胞质内增生，破坏脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐。随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca2水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。腹泻和呕吐严重时，可引起水、电解质紊乱、酸中毒。
本病是可逆性病理的变化，粘膜始终保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见，小肠绒毛缩短钝化，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，立方形，有空泡或坏死。
